食源性致病細菌舉例 化學性危害源

食源性致病細菌舉例 1.葡萄球菌屬         (1)形態及培養特性:葡萄球菌屬( Staphylococcus) 無芽孢，無鞭毛，有的形成莢膜或黏液層，屬于革蘭氏陽性菌，但衰老、死亡或被白細胞吞噬以及抗青霉素的菌株則呈陰性。需氧或兼性厭氧，無運動力?？稍谄胀ㄅ囵B基、血瓊脂上生長。在普通瓊脂平板上長成濕、光滑、隆起的圓形菌落，直徑1 ~2 nm,有的達4~5 nm,菌落顏色依菌株而異，初呈灰白色、白色或檸檬色。色素的形成因培養基條件而異，在22 C或在固體培養基中含有糖、牛奶或血清時，產生色素較多，有CO2及O2也較易形成色素。在血平板上形成的菌落較大。一般有致病性的菌株，呈β溶血。在普通肉湯中生長迅速，初渾濁，有少量沉淀，輕搖即成均勻狀。培養2-3 d可形成很薄的菌環。葡萄球窗屬中常見的食源性致病菌是金黃色葡有球菌(Saphlococcus aureu)。 (2)抵抗力及藥物敏感性:在干燥的膿汁或m液中可存盾2-3個月，80公30 min條件下才能將其殺死，煮沸可使其迅速死亡，70 c乙醇可押制其生長繁殖。因此，臨床上常用龍膽紫治療由本面引起的化膿癥。對1/20 000的洗必奉、消毒凈、新潔面天和1/10 000的度來芬較為敏感。對青霉素，金得素、土霉素、紅霉素、新霉素磺酸類等收感，但易產生耐藥性。 (3)致病性:本菌能引起兩類疾病，一類是化膿性疾病，另一類是毒索性疾病，由本菌污染的食物和飼料，人和動物食后易引起中毒性的嘔吐，腸炎及人的毒性綜合征等。本菌之所以能引起這兩類疾病，主要是它可以產生一些重要的毒力因子。 ①a毒素(Aphaloxin), 又名a溶血素(a-Hnemolysin)。 可致牛羊壞疽性乳腺炎。導致白細胞崩解，并作用于平滑肌細胞的血管壁細胞，導致平滑肌收縮，麻痹，最終壞死。同時對多種動物的細胞有溶血作用，其原理是毒素分子插人紅細胞的細胞膜疏水區，形成微孔，破壞了膜的完整性，造成細胞溶解，因此它屬于穿孔毒素，其類毒素對因本菌致病的綿羊和羊乳腺炎有一定的保護作用。a毒素是不耐熱的蛋白質，分子量約為34 00 ②腸毒素(Enterotoxin)。 該毒素可引起食物中毒，其原理主要是刺激嘔吐中樞，使動物嘔吐、腹瀉。 腸毒素是結構相似的組蛋白質，分子量為26 000-34 000,耐熱抗酸，100 C 30 min條件下不能破壞其活性，胃蛋白酶也不能將其水解。 ③休克綜合征毒素1 (Toxic Shock Syndrome Toxin，TSST-I),舊名腸毒素F和致熱性外毒素C。本毒素為蛋白質，分子量為22 000,是一種超抗原，引致人類變態反應，發生毒性體克綜合征。 ④凝固酶(Coagulase)。 多數菌株能同時產生兩種蛋白質:一種分泌于菌體外，另一種結合在菌體外表面。它們能使含有抗凝劑的家免或人血漿凝固，稱為凝固酶。前種稱為游離凝固酶 (Free Coagulase), 其作用似凝血酶原。后一種稱為結合凝固酶( Bound Coagulase), 或稱凝聚因子( ClumpingFactor),可使血漿纖維蛋白與菌體交聯，引致菌體凝集。凝固酶耐熱，經100 C 30 min或高壓滅菌作用僅降低少量活性。具有抗原性，易被蛋白酶分解破壞，凝固醇有助于致病菌株抵御宿主體內吞噬細胞和殺菌物質的作用，是致病菌株的重要特征。 ⑤耐熱核酸酶( Heat Stable Nuclease)。 由致病菌株產生，100 C 15 min條件下仍有活性。感染部位的組織細胞和白細胞在崩解時釋放出該核酸酶，有利于病菌的擴散。除上述幾種酶外，文稱為擴散用子，Suenin本菌還可產生溶血血纖維蛋白酶ing Factor)，(Fibinolysin)，透明質on). 磷酸酶，卵磷脂         南，脂酶等。         2.埃希菌屬  ( Escherichia)有5個種，其中最重要的         (0)形態及培養特性:埃希菌屬(E. ai)俗稱大腸桿千菌。E coli )散在成屬革蘭氏用性的直桿菌，大小成對存在，有鞭毛，可運動，的特殊菌毛;無莢膜，堿性染料著色良好:兼性厭氧，在營養培養18-24h后，可形成凸起、多數對人和動物有致病性的菌株還是大腸?？淳鸀?0.4-0.7 umx2 -3 um,兩端鈍圓，養培養基上生長良好，光州濕潤、半透明、灰白色的菌落在表具有與毒力相關  最適pH為7.2-7.4,七的菌落;  發酵多種         博北現新形皮紅色面落在伊紅美瓊股上產生帶金屬閃光         請水化特卡嚴板叫大多數菌核可發酵乳精約半教商林可分解費售不嚴生化期不分解尿來，呵味和中某江試險為用性:構檬股鈉試驗為性化機原及血清型E.o抗原主要有0. K和日三種，是血請觀鑒定的         依據。         ”0抗原為菌體抗原，目前知道有173種，耐熱，121 c2h仍不破壞其抗原性，它的抗原特異性決定于脂多糖(iplyachanides, LFS)的側鏈結構。0抗原菌S型菌體，丟失該部分結構時，0抗原也隨之丟失。每個菌株只含有一個0抗原，其種以阿拉伯數字表示。常用于因子鑒定。         K抗原為菌體表面抗原，目前已知有103種，多存在于被膜或莢膜中，個別存在于菌毛中。具有K抗原的菌株不與抗0血清發生凝聚。這種抗原對熱不穩定，根據耐熱性不同，又分成L、A、B三型，一個菌株可含有其中兩型。也有的菌株不含K抗原。在103 種K抗原中，除K88、K99是兩種蛋白質K抗原外，其余均屬多糖抗原。L型對熱敏感，在1000 1 h條件下可破壞其抗原性喪失與相應抗體的結合力和凝聚性。該抗原多位于被膜中，但見于莢膜和面毛(8 x9中。A型能耐101h但121心即可破壞其抗原性和凝聚性，而仍保留與相應抗體的結合力。該抗原位于莢膜中。B型在100c1h條件下可破壞其抗原性和與相應抗合力。  體的凝聚性，而仍保留與相應抗體的結日抗原是鞭毛蛋白抗原后即可破壞其抗原性。每一個個有動力的需樣僅含有一種日抗原， 無鞭毛菌林目前已知有60種該抗原不耐熱，經乙醇處理一種大腸桿黃可同時含有兩種26  種或三種抗原，其山其血清型的表示方法為0:K:H。如08:K23 (L) :H19,即表示該菌含有0抗原8, L型K抗原23，H抗原19。 (3)致病性:人和動物體內都存在很多的大腸桿菌，但并不引起人和動物發病，只有少數能引起人和動物發病，而這些能引起人和動物發病的大腸桿菌在正常情況下很少存在于健康體內。這類病原菌根據其毒力因子與發病機制不同，可分為五類:外毒素大腸桿菌( Enteroloxigenic E coli, ETEC,類志賀毒素大腸桿菌(Shigalike Toxin E. coli, SLTEC),敗血性大腸桿菌(Septicae-mic E. coli. SEPEC及尿道致病性大腸桿菌( Uropathogenic E coli, UPEC)。其中前兩種與動物的疾病關系最密切。 ETEC是一種最常見的能引起人和動物腹瀉的大腸桿菌，其致病力主要由黏附性菌毛和腸毒素兩種毒力因子構成，二者密切相關，缺不可。黏附性菌毛系人和動物ETEC的一類特有菌毛，因其能黏附于宿主的大腸上皮細胞，故稱其為黏附素( Adhesin Anfigen) 或定居因子抗原(CFA)。 迄今為止，在動物ETEC中，已發現的黏附素主要有F4 (K88)、F5 (K99)、F6 (P987)和F41。F42和FI7黏附素雖然不是導致宿主腹瀉的直接致病因子，但它是構成ETEC感染的首要因子。ETEC必須首先黏附于宿主的大腸上皮細胞，才能避免腸蠕動和腸液分泌的清除作用，井在腸內定居和繁殖，進而發揮致病作用。 腸毒素是ETEC在體內或體外生長時產生并分泌到腸體外的一種不耐熱蛋白質毒素( Heat Labile Enreroloxin, LT) 和耐熱毒素( Heat Stable Enteroloxin,ST)。在動物ETEC中，只有豬源F4 +菌株同時產生LT和ST,其他菌株不產生ST。 LT毒素分子量為8800,由個A亞單位和5個B亞單位組成，A還可分為A1和A2亞基，其分子量為2800 B亞單位分子量為1200無毒性而有免疫原性，所有的LT對熱都極為敏感，可將其變為類毒素。其致病機理是毒素作用于宿主的大腸和回腸引起腸內液過多的蓄積，特別是Al, Al是LT的毒性部位，能直接導致宿主腸上皮細胞液體分泌亢進，造成臨床上表現水樣腹瀉。 ST由多肽組成，其分子量僅為5 00一般也有免疫原性， 耐熱，100 C30 min條件下仍有活性，可透析，能抵抗脂酶、糖化酶和多種蛋白質的酶作用。根據其生物學特性和致病性的不同可將ST分為STI和STII兩種。STI 按其來源不同可分為STTa和STIb,前者來源于豬和牛的ETEC,故又稱STp,對人和豬、牛、羊均有腸毒性;后者來源于人的ETEC,故又稱STh,僅對人有致腹瀉作用。STTI在豬源ETEC中產生。已知STI的受體為蛋白質和糖蛋白。 ETEC的致病機制是通過口腔進人易感宿主的大腸，以其菌毛粘附素與大腸上皮細胞的微絨毛和細胞表面的受體相結合，并牢固地黏附于黏膜上，以抵御腸蠣動和流動腸液的沖刷作用，從而定居在腸內，表面的GM菌受體相結合，而分子內的^亞單位通過細胞L以其B亞單位順進人細胞內，活化大量液體從細胞溢( Cyelic Adenosine立與大腸上皮細胞   釋放大量毒索，對其把細胞產生毒性作用，   出，構成毛細胞吸收能降低，造成在腸管內電解質大量蓄積，迅速脫水。LT與L在酶活性方面與腺苷酸環化酶的作用方式相似，，引起水樣腹瀉和但結合的受體不同，LTli的最佳受體是GDI16神經節菌附，而LT則為GDa神經南酶。ST的毒性作用是能選擇性地激活大腸上皮細胞上的鳥酸環化酶(Guomyleyelase),并刺激環單磷酸鳥苷( Guanosine 3'5-yclic monphophale, cGMP)量增高，因鈉鹽代謝平衡失調而導致腹瀉。STH的作用機理尚不清楚。         SLTEC又稱為Vero 細胞毒素大腸桿菌( Verocytoloxin - Producing E. coliStrain0157: H7, VTEC), 是一類在體內或體外生長時會產生類志賀毒素(Shigalike Toxin , SLT) 的病原性大腸桿菌，這種毒素主要引起豬的水腫瘤，以頭部的莢膜和胃您漿液性水腫為特征，引起豬水腫病的SLTEC有兩類毒力因子。         黏附性菌毛，現命名為FI8.已克隆FI8菌毛主要亞單位編碼基因(fdeA)。大多數主要0抗原(0139, 0141, 0138)的菌株都有fdeA基因，并且大多數菌株的fdeA基因編碼與豬水腫病菌株特有的毒素(SLT - 2e或SLT -2V)基因相關，F18菌毛是豬水腫病的SLTEC菌株的一個重要的毒力因子，它有助于細菌在豬的腸黏膜上皮細胞定居和繁殖。         致水腫病的2型類志賀毒素(SLT -2e或sLT -2V)系引起豬水腫病的SLTEC所產生的一種蛋白質細胞毒素。此毒素靜注或權瀉注射適齡仔豬，均能復制出與天然病例相似的水腫病?，F已證明，該病是一種毒血癥，其發病機制為大腸桿菌以其菌毛(如FI8) 黏附于小腸上皮細胞，定居和繁殖的細菌在大腸內產生SLT-2o并被吸收。毒索的吸收首先通過該毒素的B亞單位與腸上皮細胞的CH受體發生特異性結合。隨后進人細胞內并發揮上述毒素作用，造成細胞死亡組織病變。由于SLT-20 和其他SLT一樣，也尼一種血管毒家，因此當其被腸道吸收后，可在不同組織器官內引起血管內內皮細胞作用，改變血管的通透性，導效病出觀水腫和神經癥狀，神經癥狀是由腦水腫所致，并且是毒素對神經細胞的直接作用。         3.沙門氏菌屬   沙門氏南屬(amalan是一群寄生于人和動物腸道內的無芽報直桿菌，革蘭氏陰性，生化特性和抗原結構相似，兼性厭氧。除極少數外，通常都以周生鞭毛運動。絕大多數發酵葡萄產酸產氣，偶爾也有不產氣的。在三糖鐵瓊脂上常產生HS.一般利用檸檬酸鹽，能使賴氨酸和鳥氨酸脫酸基。 (1)形態及染色特性:沙門氏菌的形態和染色特性與同科的大名數其他菌屬相似，呈現直桿狀0.7~1.5μm x 2.0~5.0 um,革蘭氏陰性。除雛禽沙門氏菌和雞沙門氏菌無鞭毛不運動外，其余各菌均以周生鞭毛運動，且絕大多數具有I型菌毛。 (2)培養及生化特性:大多數沙門氏菌屬細菌的培養特性與埃希氏菌屬相似。只有雞白病、雞傷寒、羊流產和甲型副傷寒等的沙門氏菌在肉湯瓊脂上生長受限，只形成較小的菌落。在腸道桿菌鑒別或選擇性培養基上，大多數菌林因發酵乳糖而形成無色菌落。木菌屬在培養基上也有S- R變異。培養基中加人硫代硫酸鈉、胱氨酸、血清、葡萄糖、腦心沒液和甘油等均有助于本菌生長。與腸道亞種相比，其余各亞種的生化反應雖然不太典型，但同一亞種各菌間的生化特性相當致。有時極個別分離菌株在某-特性 上可能有所不同，如發酵能糖或產生吲哚等，只要它們仍具有本菌屬典型的0和H抗原，就不應將其排除在本菌屬外。 (3)抗原及變異:沙門氏菌具有0、H、K和菌毛四種抗原。0和H抗原是其主要抗原，構成絕大部分沙門氏菌血清型鑒定的物質基礎，其中0抗原又是每個菌株必有的成分。 O抗原是沙門氏菌細胞壁表面的耐熱多糖抗原，100 C 2.5h條件下不被破壞，它的特異性依賴于LPS多糖側鏈組成，而其決定簇又由該側鏈上末端單糖及多糖側鏈上單糖的排列順序所決定。一個菌體可有幾種0抗原成分，以小寫阿拉伯數字表示。將具有0共同抗原(群因子)的各個血清型菌歸人一群，以大寫英文字母表示。因此，目前已發現的全部沙門氏菌可分為A. B、C1-C4、DI-D3、EL-E4、F、G1-G2、.---和051-063，065 - 067,總計51個0群，H抗原是本屬菌的蛋白質鞭毛抗原，總計有63種，60C30~60 min及酒精作用均破壞其抗原性，但甲醛不能。H抗原可分為第1相和第2相兩種。第1相日抗原以小寫英文字母表示，其特異性高，常為一部分血清型菌株所具有，故曾稱為特異相。第2相抗原用阿拉伯數字表示，大多數沙門氏菌具有第1和第2兩相H抗原，稱作雙相菌，常發生位相變異。少數沙門氏菌只有其中相H抗原，稱為單相菌。同一0群的沙門氏菌根據它們的H抗原的不同再細分成許多不同的血清型菌。 L抗原是傷寒、丙型副傷寒和部分都柏林沙門氏菌(S. dublin)表面包膜抗原，功能上相當于大腸桿菌K抗原，但一般認為與毒力有關，故稱為Vi抗原。vi抗原是一種N-乙酰一D-半乳糖胺糖酸未不被相應的抗后易丟失酸聚合物，動物宿主。感染后動此抗原。i O血清凝集，將Vi 次傳代， (4)政病性:本屬菌均有致病性具有極其廣泛的因此沙門氏菌病是一 敗血癥的杯孕母音可表現為流產，在一定條件下辦其他組織局部炎癥。對成年動物則往往引起散發性或種重要的人畜共患病。本菌常侵害幼、青年動物，物常導致嚴重疾病，井成為人類沙門氏菌傳染源之一亦偶爾引起急性流行病暴發。使之發生敗血癥、 胃腸炎及我局限性沙門氏菌病，發生 在一個發病的畜禽群中，具有定比例的個體是隱性感染或康復帶菌者，井間歌地排菌，成為主要傳染來源，許多帶菌的野鳥、吶齒動物以及蜱和-些昆蟲也能成為畜食的傳染來源。沙門氏省很容易在動物與動物、動物與人，人與人之間通過直接或問接的途徑傳播，沒有中間宿主。主要傳染途徑是消化道。許多環境條件，如衛生不良、過度擁擠、氣候惡劣、內服皮質類敢素、分娩、長途運輸以及發生其他病毒或寄生蟲感染等，均可增加易感動物發生沙門氏菌病的幾率。 (5)免疫性體液抗體與細胞免疫在抗沙門氏菌感染中都很重要。動物接觸環境中的沙門氏菌或在注射疫苗后，其體液免疫應答主要是IgM抗體。在疾病康復或口服弱毒苗感染的動物腸道中，上皮細胞的吸附和穿人，可為其后代提供腸道中抗沙門氏菌的能力。用無毒性的沙門氏菌突變株或熱滅活的菌體免疫動物后，其血清抗體與動物抗人工感染的保護力之間并無相關性。如用滅活菌苗免疫犢牛，盡管其有高度的特異抗體，仍可能免疫失敗。最近有研究認為，血清中抗0抗原的IgG抗體能夠為動物提供抗沙門氏菌的保護力。已經肯定，細胞免疫在抗沙門氏菌感染中具有重要作用。致敏T細胞的轉移可提供保護力，在缺少免疫T細胞的情況下，巨噬細胞、B細胞以及高免血清的轉移都沒有保護性。細胞免疫反應性與大劑量沙門氏菌攻擊動物的保護性通常呈現很好的相關性。目前已將巨噬細胞移走抑制因子(Macrophage Mignation InhibitoryFactor, MIF)試驗作為判斷動物是否具有細胞免疫應答的一個很好的體外指標。 4.芽孢桿菌屬 芽孢桿菌屬(Baillu) 包括50多個有效種，常見的有枯草芽孢桿菌、炭疽芽孢桿菌、 蠟樣芽孢桿菌、地衣芽孢桿菌、巨大芽孢桿菌、短小芽孢桿菌、球形芽孢桿菌、蘇云金芽孢桿菌等。某些芽孢桿菌屬于可利用的有益菌，如枯草芽孢桿菌，但另些則是有害菌，如蠟樣芽孢桿菌和炭疽芽孢桿菌等。下面以蠟樣芽孢桿菌( Bacllus Cereus) 為例，予以介紹。 蠟樣芽孢桿菌是需氧性、能運動，具有β溶血性的革蘭氏陽性大桿菌(3~5μmx1~1.2μm),能產生芽孢，芽孢呈橢圓形，位于菌體中部或亞末端，無莢膜，有動力。其芽孢能耐高溫，至少需100 C 20 min才能殺死芽孢，在28 C ~35 C可大量繁殖。在自然界分布極廣，常見于土壤和塵埃中。1950年首次在挪威報告發現蠟樣芽孢桿菌食物中毒，以后類似的食物中毒在許多國家都有報道。1973年南京市衛生防疫站首次報道該市某工廠托兒所因食用剩米飯做的泡飯引起嘔吐型食物中毒，在西方國家叫“炒飯綜合征”( Fried RiceSyndrome)。 蠟樣芽孢桿菌食物中毒有明顯的季節性，發病率通常在夏、秋季最高(6-10月)，引起中毒的食品常由于食前保存溫度不當(26 C ~37 C)，放置時間較長，使食品中污染的蠟樣芽孢桿菌得以生長繁殖，產生毒素，引起中毒。臨床癥狀表現為腹瀉型和嘔吐型，病程一般不超過12 h,主要是由進食染有蠟樣芽孢桿菌所產生的腸毒素所致。污染的食物主要為含淀粉較多的谷類食物。預防措施主要是防止食物污染，避免進食腐敗變質的剩飯、剩菜，嚴格涼拌菜的衛生要求，食物應充分加熱，不宜放置于室溫過久，如不立即食用，應盡快冷卻，低溫保存，食前再加溫。 5.彎曲菌屬 彎曲菌屬(Campyobacter) 最早于1909年自流產的牛、羊體內分離出，稱為胎兒弧菌( Vibrio fetus), 1947 年從人體首次分離到該菌。至1957年King把引起兒童腸炎的這種細菌定名為“相關弧菌”(Related Vibrios)。1973 年Sebald和Veron發現該菌不發酵葡萄糖，其DNA的組成及含量不同于弧菌屬，為了區別于弧菌而創造了彎曲菌這一名稱。 到1977年Skirrow改革培養技術，從腹瀉病人類便中分離到彎曲菌，從而確立了病菌與疾病的關系，并把由彎曲菌引起的腹瀉正式命名為彎曲菌腸炎(Campylobacter Entenitis)。 彎曲菌呈逗點狀或S形，革蘭氏染色陰性。菌體大小為0.2 ~0.5μm x1.5~5 um,較長的可有4-5個彎曲。具極端鞭毛，運動快速，不形成芽孢，在暗視野鏡下觀察似飛蠅。微需氧，在含2.5% -5%氧和10% CO2的環境中生長最好。最適溫度為37 C ~42 C。在正常大氣或無氧環境中均不能生長。在普通培養基上難以生長，在凝固血清和血瓊脂培養基上培養36 h可見無色半透明毛玻璃樣小菌落，單個菌落呈中心凸起，周邊不規則，無溶血現象。 空腸彎曲菌(Campylobacter jejuni)是近年來受關注度較高的一種彎曲菌，由該菌導致的急性腸道傳染病叫空腸彎曲菌腸炎( Campylobacter jejuni Ententis),臨床以發熱、腹痛、血性便、糞便中含有較多中性白細胞和紅細胞為特征。 空腸彎曲菌生化反應不活潑，不發酵糖類，不分解尿素，靛基質陰性?？蛇€原硝酸鹽，氧化酶和過氧化氨酶為陽性。能  空腸彎曲nin條件下即可被殺死。固抵抗力不強，易被干燥環境、直射日光及導消毒劑所殺滅，56C Smin日和K三種抗原。  根據O空腸彎曲菌抗原構造 與腸道桿菌一樣具有0.12和18血請型最為常見。 5歲以下兒童的發病率最高，夏、秋季多見。腸道中有大量此菌、故可通過分娩或排泄物污染食抗原可把空腸彎曲菌分成45個以上血請型，第11、空腸彎曲菌是多種動物如牛、羊、狗及食類的正常蒼蠅亦起重嬰的媒介作用，食物和伙水。寄居面。在它們的水。人群普遍易感，的生殖道或],亦可 經接觸感染。感染的產婦可在分娩時傳染給新生兒。空腸彎曲菌有內毒素，能食物中毒。潛伏期一般為3-5d,對人的致病部位是空腸、侵襲小腸和大腸就膜引起急性腸炎，亦可引起腹瀉的暴發流行或集體主要癥狀為 回腸及結腸。 數瀉和服痛，有時伴有發熱，偶有嘔吐和脫水。該細菌有時可通過腸站服人血流引起敗血癥和其他勝器感染，如腦膜炎、關節炎、腎盂腎炎等。孕婦感染本窗可導致流產、早產，并且可使新生兒受染。感染后會產生特異性血清抗體，可增強吞噬細胞功能。大多數菌棟對多種抗生素敏感，尤其是慶大霉素、紅霉素和氯霉素。

 

 

化學性危害源

食品的化學危害(Chemical Hazard)，是指有毒的化學物質污染食物而引起的危害，導致食品危害的化學物質叫做化學性危害源。食品化學性危害源包括天然毒素、農藥殘留、善藥殘留、超標的有害金屬、濫用的食品添加劑等。由于食品在生產、加工、貯存和運輸等過程中受到這些化學物質的污染，使食品具有毒性?；瘜W物質污染食品的方式和途徑比較復雜，例如，不遵守衛生制度把食品裝人未經清洗、消毒、曾盛過有害化學物質的容器或運輸工具中;在食品生產加工過程中，使用由化學性質不穩定的材料制作的工具、管道或容器，特別是與酸性較強的食品經過較長時間的接觸，有毒金屬溶解移人食品中;食品制造時使用有毒化學物質污染的原料等。另外，由于誤用、濫用食品添加劑或不良生活習慣而引起的化學性食物中毒也比較常見。在各種化學性危害源中，來自食品原料的生產過程污染(農藥、化肥、生長促進劑等)最為常見。食品中常見的化學性危害源包括天然毒素(河豚毒素、組胺、雪卡毒素、氰苷、棉酚等)、農藥殘留(有機氯殺蟲劑、有機磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺蟲劑、擬除蟲菊酯類農藥、多菌靈殺菌劑和有機汞、有機砷殺菌劑等農藥      的殘留)、獸藥殘留(抗生素類、磺胺類、呋喃類等藥物的殘留)、重金屬超標(鎘、鉛、汞、砷等超標)、食品添加劑濫用(食品添加劑的超量、超范圍使用)、不合格的食品包裝材料、容器與設備(塑料、橡膠、涂料、陶瓷、搪瓷及其他材料等)和其他有害化學物質(N -亞硝基化合物、多環芳族化臺物、多氯聯苯等)。

 

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